Belfala´s Maine Coon
 

Auf dieser Seite möchten wir Auskünfte rund um die Katze geben.......

 

Unsere Tiere stammen natürlich nur von getesteten Eltern ab, werden selber auf Erbkrankheiten wie zB. HCM, PKD, SMA und HD getestet und natürlich regelmäßig geschallt. Leider gibt es trotz aller Vorsicht  keine Garantie.    

Warum eine Zuchtkatze?    

Der Schnäppchenkauf bei Lebewesen ist unangebracht und verbirgt in der Regel viele Probleme und Geldmacherei. 

Ein ordentlicher Züchter leistet Hervorragendes für die Tierwelt, deren Lebensraum immer enger und weniger wird. 

Ein Züchter sorgt für kontrollierte Verpaarung und Vermehrung seiner Tiere.

Kranke und Ungewollte und damit zu viele Tiere seiner Art und Rasse  werden  sehr eingeschränkt. 

Die Tierheime sind überfüllt,  weil sorglose Tierhalter ihre Tiere (besonders Hunde, Katzen , Hasen und Nager) nicht zur Kastration bringen. 

Ein verantwortungsvoller Züchter hat für seine Zucht einen sehr hohen finanziellen Aufwand. 

Er ist Mitglied in einem international anerkannten Zuchtverein und bezahlt seinen jährlichen Mitgliedsbeitrag. 

Zuchttiere werden ausführlich untersucht und es müssen diverse DNA-Tests gemacht werden,  um auszuschließen, das gefährliche Erbkrankheiten weiter vererbt werden. 

Die geborenen Babys müssen sich auch schon früh dem Tierarzt vorstellen. 

Sie erhalten  ihre Stammbäume und die Kleinen werden ordentlich geimpft und gechipt nach europ. Richtlinien. 

Die tägliche Pflege und das hochwertige Futter, sowie die Entsorgung der Hinterlassenschaften verschlingen enorme Geldsummen. 

Die Zuchttiere sollten regelmäßig Intern. Ausstellungen besuchen.

 Nur so, weiß der verantwortungsbewußte Züchter, ob er auch das züchtet, was er angibt!!! 

Das alles kostet sehr viel Geld und berechtigt den Zuchtpreis einer Katze  für ein Liebhabertier zwischen ca. € 600 bis € 1200 

Ein Hobbyzüchter ist in einem Zuchtverein gemeldet. 

Nicht in einem Verein zu sein, bedeutet grundsätzlich 

                    "Schwarzzucht" 

In einer Schwarzzucht hat der Käufer keine Möglichkeit, die Herkunft und Reinrassigkeit, sowie genauen Zuchtstandard und Erbkrankheiten der ihm vorgestellten Tiere nachzuvollziehen.

Jeder , der ein solches Tier kauft, kauft es blind für € 200 / 300 / 400 und hat keinerlei Anspruch!!!



 


 HCM 

(HYPERTROPHE CARDIOMYOPATHIE)

Bei der HCM sind die Herzkammerwände verdickt. Die Vererblichkeit der HCM wurde auch bei Katzen untersucht und nachgewiesen. Hauptsächlich soll die Europäische Kurzhaarkatze - also die Hauskatze betroffen sein. Eine Rassedispositionen gibt es außerdem für Maine Coon, Perser, BKH und Norwegische Waldkatze. Es fiel eine Geschlechtsdisposition auf - ca. 65%-85% der erkrankten Tiere sind männlich. Die Diagnose kann anhand der Herztöne, einer Messung der Herzschlagzahl, durch eine Röntgenuntersuchung oder durch ein EKG gestellt werden. Das beste Diagnostik erfolgt durch eine Farbdoppler-Ultraschalluntersuchung - hierbei kann das Herz sehr genau vermessenn werden. Die Hinterwand der Herzkammer ist im Normalfall 5 mm dick, eine Dicke von 6 mm kann bereits auf eine HCM hinweisen. Ist ein Tier "HCM positiv" getestet, ist es sehr wichtig, Faktoren auszuschließen, die HCM-ähnliche Symptome verursachen (Schilddrüsenüberfunktion, Wachstumshormonstörungen, Bluthochdruck). Die Prognose bei HCM betroffenen Tieren mit entsprechender Medikation und leichter HCM : ca. 5 bis 6 Jahre, in schweren Fällen wenige Monate. Durch das testen auf HCM reduzieren wir das Risiko mit Katzen zu züchten die das Gen tragen, leider gibt es zwar keine 100% ige Sicherheit, aber es ist ein kleiner Anfang, womit wir versuchen den Kampf gegen diese Krankheit anzusagen. Hoffen wir gemeinsam das die Forschung bald neue Erkenntnisse zeigt.

HCM (HYPERTROPHE CARDIOMYOPATHIE)

Cardiomyopathien sind krankhafte Veränderungen des Herzmuskels, die die Pumpleistung des Herzens beeinträchtigen. In fortgeschrittenem Stadium führen diese Veränderungen zu tödlicher Erkrankung des Tieres oder zum plötzlichen Tod durch allgemeines Herzversagen oder Thrombosen. Sobald äußere Symptome auftreten, ist es erfahrungsgemäß bereits zu spät, um die Lebensqualität und Lebensdauer der erkrankten Katze noch entscheidend zu beeinflussen. Die Lebenserwartung liegt dann noch bei einem halben Jahr oder deutlich darunter. Schätzungen gehen davon aus, dass 10-15 % unserer Katzen von Cardiomyopathien betroffen sind.

  • Symtome und Entstehung:
    Unabhängig von der Ursache haben alle Formen der Cardiomyopathie die gleichen Symptome: Atemnot, Appetitlosigkeit, Flüssigkeitsansammlungen in Brustkorb oder Lungen. Auch Bewegungsunlust oder Lähmungen können als Folge verringerter Durchblutung oder der schon erwähnten Thrombosen auftreten. Obwohl die Symptome generell eine Folge der verminderten Herzleistung sind, müssen zwei verschiedene Formen unterschieden werden. Bei der dilatativen Cardiomyopathie (DCM) ist der Herzmuskel dünner und schlaffer als normal, was die unzureichende Pumpleistung verursacht. Als Ursache gelten altersbedingte Herzklappenfehler sowie Taurinmangel, der beim heutigen Futterangebot eigentlich nicht mehr auftreten dürfte. Die hypertrophe Cardiomyopathie (HCM) hingegen ist durch eine zu dicke Herzwand gekennzeichnet. Hier ist also nicht die Pumpleistung, sondern das geringere Volumen der Herzkammer das primäre Problem. Bei erkrankten Katzen wurden schon Herzwandstärken von 11 mm gemessen; das ist etwa das Doppelte dessen, was maximal als normal anzusehen ist. Das Wichtigste ist jedoch die Tatsache, daß HCM in den meisten Fällen ererbt ist. Es gibt einige wenige Grunderkrankungen, die zu den gleichen Symptomen führen: Aortenverengung, Bluthochdruck, Schilddrüsenüberfunktion und Akromegalie. Die hierdurch entstehende HCM führt auf Dauer jedoch zu DCM, d.h. zu einer Erschlaffung des Herzmuskels. Sind die hier aufgeführten Erkrankungen durch entsprechende Untersuchungen ausgeschlossen, ist von einer erblich bedingten Ursache auszugehen.

  • Genetik:
    Zunächst das Erfreuliche: HCM ist autosomal dominant erblich, d.h. es gibt keinen rezessiven Erbgang, der, über Generationen unbemerkt, plötzlich für böse Überraschungen sorgt, und auch keine geschlechtsgebundene Vererbung. Ein Tier ohne Befund ist gesund und nicht Träger der Krankheit; ein erkranktes Tier hat mindestens einen Elternteil, der Symptome aufweist, und vererbt die Krankheit. Das ist leider nur die reine Lehre und deshalb wird es jetzt etwas komplizierter. Beim Menschen wurden bisher über 100 Mutationen von 7 Genen gefunden, die für HCM verantwortlich sind. Diese Mutationen verändern die Proteinstruktur der Muskelfasern des Herzens, was die Verdickung der Herzwand verursacht. Der Wirkungsgrad dieser Mutationen auf das Krankheitsbild ist unterschiedlich. Die Krankheit tritt zwar immer auf, wenn sie genetisch vorhanden ist (vollständige Penetranz), die jeweiligen Mutationen beeinflussen aber die Ausprägung und den Verlauf (variable Expressivität). Alle bisherigen Forschungen legen den Schluss nahe, dass diese Erkenntnisse auch für unsere Katzen gelten, auch wenn hier die betroffenen Gene noch nicht nachgewiesen wurden. Aus den bisher über HCM bei Katzen durchgeführten Studien ergibt sich kein Hinweis, dass ein erkranktes Tier zwei gesunde Elternteile haben könnte, d.h. der Erbgang ist auch bei den Katzen dominant bei vollständiger Penetranz. Bei der Verpaarung von Katzen, die beide von HCM betroffen sind, kommt ca. ein Drittel der Kätzchen tot zur Welt, die überlebenden Tiere entwickeln die Krankheit häufiger, früher und stärker als Tiere, bei denen nur ein Elternteil betroffen ist.

  • Diagnose:
    Die einzige sichere Diagnosemöglichkeit ist derzeit eine Ultraschalluntersuchung, dabei kann HCM auch schon vor dem Auftreten von Symptomen nachgewiesen werden. Bei Routineuntersuchungen bemerkte Herzgeräusche können ein Hinweis auf das Vorliegen von HCM sein, ersetzen aber nicht den Ultraschall. Da die Erkrankung bei der Geburt meistens nicht präsent ist, sondern sich erst im Lauf der Zeit entwickelt, liegt der Zeitraum für eine sichere Diagnose zwischen ein und fünf Jahren. Das ist zwar eine große Zeitspanne, erklärt sich aber aus den obigen Ausführungen zur Genetik von HCM. Außerdem gibt es noch rassespezifische Variationen, so entwickeln betroffene Maine Coon-Kater HCM zwischen 2 und 2,5 Jahren, Maine Coon-Katzen mit 3 Jahren oder darüber, andere Rassen erkranken deutlich früher. Die Ursachen hierfür sind unerforscht.

  • Behandlung und Prophylaxe:
    Eine Behandlung, die Lebenschancen und Lebensqualität deutlich verbessert, gibt es nicht. Zur Linderung der Beschwerden können Medikamente verabreicht werden, die die Herzfrequenz vermindern, sowie Aspirin als Thromboseprophylaxe. Diese Maßnahmen sind der Humanmedizin entlehnt, einen Nachweis der Wirksamkeit aus der Tiermedizin gibt es meines Wissens (noch) nicht. Die Aspirinbehandlung muß unter strikter tierärztlicher Kontrolle erfolgen, eine unkontrollierte Behandlung durch die Halter kann für das Tier tödlich enden. Angesichts dieses düsteren Szenarios bleibt eigentlich nur eine konsequente Prophylaxe, auch wenn diese zwangsläufig nur auf einen sehr kleinen Kreis unserer Katzen beschränkt bleibt, schließlich stammen die meisten Stubentiger nach wie vor aus ungeplanten, unkontrollierten Verpaarungen. Andererseits ist aber der Anteil der Rassekatzen stetig im Wachsen begriffen, so dass den Züchtern schon deshalb eine besondere Verantwortung zukommt. Erste Maßnahme ist natürlich der Ausschluss von Tieren mit HCM aus der Zucht. Dieses scheinbar so leichte Unterfangen wird allerdings erschwert durch die lange Zeitspanne, innerhalb derer HCM auftreten kann. Oft genug waren scheinbar gesunde Tiere jahrelang in der Zucht, bevor die Krankheit in Erscheinung trat. In solchen Fällen muss ein verantwortungsbewusster Züchter versuchen, die Besitzer seines Nachwuchses zu informieren und zu einer Untersuchung zu veranlassen. Das gilt um so mehr, wenn "verdächtige" Tiere an andere Züchter verkauft wurden. Auch wenn immer wieder totgeborene oder früh verstorbene Kätzchen zu beklagen sind, kann HCM im Spiel sein, ebenso, wenn Tiere im "besten Alter" bei Stress oder Anstrengung kollabieren oder gar sterben. Auch wenn HCM rückwirkend ganze Zuchtprogramme zunichte machen kann, ist der offene und ehrliche Umgang mit dem Problem der einzige Weg. Dazu gehört auch der Blick zurück, wenn sich plötzlich herausstellt, dass ein Urahn des wertvollen Zuchtkaters HCM-Träger ist. Sind dann noch Verwandte dieses Katers früh und unter ungeklärten Umständen gestorben, ist Vorsicht und somit eine Untersuchung angesagt. Eine nicht minder wichtige Rolle kommt aber auch den Tierärzten zu. Bei Forschern und Züchtern wird derzeit davon ausgegangen, dass das wahre Ausmaß von HCM gar nicht bekannt ist. Dem liegt die Annahme zugrunde, dass bei Todesfällen z.B. im Zusammenhang mit Routineoperationen selten nach der Ursache gesucht wird. Für den Besitzer ist es ein Unglück, eine Obduktion wird nicht in Betracht gezogen. Die Folge ist, dass Züchter, wenn sie überhaupt vom Tod eines Kätzchens erfahren, die Todesursache nicht kennen, folglich auch keine Konsequenzen ziehen können. Hier können Tierärzte durch Aufklärung eine Mittlerrolle spielen und die Bemühungen verantwortungsbewusster Züchter unterstützen. Nicht zuletzt ist dies aber auch ein Appell an die Katzenbesitzer, den Tod einer Katze nicht auf sich beruhen zu lassen. Natürlich ist es schwer, nach dem Verlust eines Tieres und meist teurer Behandlung, sich auch noch für die Obduktion zu entscheiden. Aber die Züchter sind auf diese Informationen angewiesen, wenn sie gesunde, vitale Tiere züchten wollen. Dies gilt im übrigen nicht nur für die hier geschilderte Problematik.

PKD (Polycystic Kidney Disease)

Wesen der PKD

Der Betriff PKD (Polycystic Kidney Disease) stammt aus dem Anglo-Amerikanischen und beschreibt eine Krankheit, bei der zahlreiche Zysten, also mit wäßrigem Inhalt gefüllte Räume, in der Niere auftreten. In der Regel sind beide Nieren betroffen. Durch die enge Bindung der Perserkatzenzüchter an Amerika wurde dieser Begriff "eingedeutscht" übernommen. Hier ist die Erkrankung den Tierärzten meist unter der Bezeichnung "Polyzystisches Syndrom" bekannt. Diese Ausdrucksweise kommt dem Wesen der Erkrankung näher, da die Zysten neben der Niere, in der sie am häufigsten auftreten, auch bei ca. 8 % der Katzen in der Leber gefunden werden, selten in der Milz, der Bauchspeicheldrüse (Pankreas), dem Eierstock (Ovar), der Gebärmutter (Uterus) oder der Lunge. Außerdem sind zusätzliche gewebige Veränderungen in den Nieren und den Lebern betroffener Tiere mikroskopisch (histologisch) nachweisbar. Die Zysten liegen bereits bei den Neugeborenen vor, sind aber noch sehr klein. Ab der 8. Lebenswoche können sie mit Ultraschall gesehen werden. In den folgenden Lebensmonaten werden diese flüssigkeitsgefüllten Räume größer, insbesondere während der Wachstumsphase der Welpen. Die Zysten können sich in der Nierenrinde (außen) und/oder im Nierenmark (innen) sowie in der Übergangszone befinden. Als Ursache wurde ein vermehrtes Wachstum von Oberflächenzellen (Epithelprofileration) von Eaton und Mitarbeitern (1997) festgestellt. Sie fanden außerdem bei den meisten Tieren mit Nierenzysten eine gleichzeitige Nierenentzündung (interstitielle Nephritis) und Vermehrung des Bindegewebes (Fibrose). Ein Zusammenhang zwischen den Zysten und dem durch sie ausgeübten Druck auf das umgebende Nierengewebe und die Entzündungsherde konnte nicht nachgewiesen werden, da auch zystenfreie Teile der Niere entzündet waren. Andererseits konnte die Umgebung sogar von großen Zysten völlig unverändert sein. Viele der Zysten waren so klein, daß sie nur mit dem Mikroskop zu sehen waren. (Aus: "Katzen extra" 7/99)

Was ist PKD und welche Auswirkungen hat diese Krankheit?

Polycystic Kidney Disease (vielfache Nierenzysten-Krankheit) ist eine Erbkrankheit, die bei Katzen vor rund 20 Jahren in den USA entdeckt wurde. Gegen diese Krankheit gibt es keine Medikamente. Die Zysten lassen das umgebende Nierengewebe verkümmern. PKD kann bereits im Alter von 8 Wochen diagnostiziert werden. Ultraschalluntersuchungen ab 10 Monaten ergeben eine 98 %-tige Sicherheit, eine andere Möglichkeit zur Feststellung von PKD gibt es zur Zeit nicht. Die Krankheit tritt meist zwischen dem 3. und 10. Lebensjahr auf. Die Nieren vergrößern sich durch die Vermehrung und das Wachstum der Zysten. Die Nierenfunktion wird beeinträchtigt. Im Endstadium der Krankheit sieht die Katzenniere wie ein Schwamm aus. Sie kann nicht mehr arbeiten und das Ende bedeutet Nierenversagen. Die Krankheit verläuft immer tödlich. Neuere Untersuchungen belegen, daß auch in Deutschland je nach Rasse bis über 40 % der untersuchten Tiere von PKD betroffen sind. PKD ist eine autosomale dominant vererbte Krankheit, d.h. jedes PKD-positive Zuchttier bringt auch bei der Verpaarung mit einem gesunden Elternteil 50 % PKD-kranke Jungtiere. Sind dagegen beide Elterntiere PKD-positiv, werden alle Nachkommen ebenfalls zu 100 % an Polycystic Kidney Disease erkranken.

HD (Hüftgelenksdysplasie)

Was ist es wirklich?

Hüftgelenksdysplasie ist ein verhältnismäßig allgemeines Leiden bei Hunden, aber bis vor kurzem fast ungehört in der Katzenwelt. Es ist ein Defekt des Hüftgelenks, meistens spezifisch ein Fehlen des Kopfstücks des Oberschenkelknochens (oberer Schenkelknochen) um genau in die Beckenpfanne, genannt Acetabulum, zu passen. Wenn der Abstand nicht eng genug ist, reiben die beiden Flächen übermäßig gegeneinander, verursachen Schmerzen und am Ende Osteoarthritis (akute/chronische Knochengelenksentzündung). Wenn die Muskeln keine ausreichende Kraft haben, den Abstand zwischen dem Acetabulum und dem Kopfstück des Oberschenkelknochens beizubehalten, wird Dysplasie auftreten.

Wann bemerke ich das Problem bei meiner Katze?

Hüftgelenksdysplasie ist nicht ab Geburt augenscheinlich, da alle Jungtiere mit normalen Hüfgelenken geboren werden. Das Gelenk besteht aus drei einzelnen Knochen, verbunden mit Knorpel. Wenn das Jungtier heranreift, wird der Knorpel allmählich durch Knochen ersetzt, bis ein festes Gelenk geformt ist. Wenn das Jungtier in der Zeit des Stillens beginnt, sich herumzubewegen und schließlich zu spielen, wird das Gewicht die Muskeln, die versuchen den Oberschenkelknochen eng in der Beckenpfanne zu halten, unter Spannung setzen. Wenn diese Muskeln nicht mit der Knochenmenge gleich stark sind, wird das Gelenk beginnen, sich zu verformen. Normalerweise wird das Gelenk im Alter von sechs Monaten empfindungsfähig und das Humpeln wahrnehmbar. Diese Symptome brauchen nicht in Erscheinung zu treten, bevor die Katze sechs oder sieben Jahre alt ist. Eine Widerwilligkeit, Bewegungen auszuüben, ist normalerweise das erste Anzeichen. Eine einigermaßen sichere Diagnose ist ab einem Alter von 24 Monaten möglich.

Welche Rassen sind am anfälligsten dafür?

Dieser Defekt ist augenscheinlich bei großen schwerknochigen Tierrassen, kann aber bei jeder Rasse vorkommen. Es ist offensichtlicher bei sehr schwerknochigen Rassen, weil das geringere Verhältnis von Muskeln zu Knochen dem Kopfstück des Oberschenkelknochens erlaubt, sich aus der Hüftpfanne zu drehen, schließlich verursacht, die Pfanne zu verformen und kleinere Splitterbrüche auftreten. Dieses zeigt sich dann in lähmendem Schmerz und Humpeln. Bei leichteren Rassen, mit einem höheren Verhältnis von Muskeln zur Knochenmenge, bewegt sich das Hüftgelenk nicht so viel herum und deshalb treten diese Verletzungen und Deformationen nicht oder viel weniger heftig auf. Das bedeutet nicht, dass der Defekt nicht vorhanden ist, nur weil biomechanisch das geringere Gewicht weniger Beanspruchung des Gelenks verursacht. Deshalb wird allerdings die Beckenpfanne nicht abgenutzt und verformt. Wir können bei Katzen vermuten, dass Siamesen potentiell weniger wahrscheinlich die Symptome von Dysplasie zeigen würden als Perser, Maine Coon oder andere sehr schwere Katzenrassen. Dysplasie kann vorhanden sein, wird aber nicht nach außen gezeigt, wenn die Katze leicht genug gebaut ist, so dass das Gelenk nicht beansprucht wurde.

Genetische Faktoren

Die genetischen und umgebungsbedingten Faktoren, die Dysplasie mit sich bringen, sind noch nicht vollständig erörtert, besonders weil der Defekt in der tierärztlichen Katzenliteratur so selten identifiziert wurde. Die Faktoren enthalten das genetische Erbe der abflachenden Beckenpfanne oder eines deformierten Oberschenkelxhalsknochens, die Physik der Verteilung des Gewichts und der Stärke der Muskeln, welche die Bewegung der Beine kontrollieren. Es ist kein einzelnes Gen, welches für die Hüftgelenksdysplasie verantwortlich ist. Statt dessen gibt es allmähliche eine Anhäufung von genetischen Faktoren. Wenn Katzen mit einigen geringfügigen Abflachungen der Beckenpfanne zusammen verpaart worden sind, beginnen sich mehr Faktoren anzuhäufen. Die nächste Generation wird einige Jungtiere zeigen, die vollkommen frei sind, einige mit einigen geringfügigen Abflachungen wie die Eltern und einige mit einer größeren Abflachung. Dieser Verlauf ist so gefährlich, dass allmählich, bis das starke Hinken auftritt, der Züchter keine Ahnung haben wird, dass er nach und nach das Skelett und die Muskulatur mit jeder Generation verändert hat. Wenn der Defekt einen variablen Ausdrucksgrad von milder bis schwerer Dysplasie hat, muss die Aufklärung des Defekts ein notwendiger Prozess sein. Katzen von verdächtigen Linien mit milder oder ohne Dysplasie, durch einen amtlich bestätigten Spezialisten bestimmt, sollten die einzigen Katzen sein, die für die Zucht gebraucht werden.

Wie kann meine Katze auf HD untersucht werden?

Ein erfahrener örtlicher Tierarzt schickt Röntgenaufnahmen von allen Subjekten, die für den Defekt anfällig sind, an die Hüftgelenksdysplasie-Registrierungsstelle, um von einem orthopädischen Spezialisten für Tiermedizin gelesen und beurteilt zu werden. Ein Grad von Dysplasie wird festgesetzt und eine Bescheinigung an den Eigentümer geschickt. Dieses System ist nicht leicht zu überlisten, weil jedes Tier eine Nummer in einem Hauptregister erhält. Der Grad der Dysplasie wird in 7 verschiedenen Kategorien festgehalten - excellent, good, fair, borderline, mild, moderate, severe. Eine Katze sollte nur dann zur Zucht eingesetzt werden, wenn einer der ersten drei Grade festgestellt werden kann.

Gibt es eine Behandlung?

Es gibt keine Behandlung für diese Krankheit, welche die gesamte normale Funktion wiederherstellen würde. Die Behandlung, die am häufigsten empfohlen wird, ist eine chirurgische Hüfttransplantation. In dieser Operation wird der Kopf des Oberschenkelknochens entfernt und eine nichtrostende Stahlprothese an den Stumpf angeheftet oder angeschraubt. Dieses Verfahren versagt oft nach einem Jahr oder mehr. Noch vor kurzem hatten einige Tierärzte Erfolg mit dem einfachen Entfernen des Kopfstückes des Oberschenkelknochens. Auf diese Weise wird die Schmerzquelle ausgesondert. Das ist außerdem sehr viel preiswerter und erfordert weit weniger postoperative Pflege als eine Hüfttransplantation. Trotzdem es schrecklich klingt, hält die existierende Muskulatur den verbleibenden Stumpf des Oberschenkelknochens an der richtigen Stelle, was relativ schmerzfreie Bewegung erlaubt, obwohl nicht länger mit gerader Haltung. Manchmal kann das Entfernen unbedeutender Muskeln, Pectineus Myotomy (operative Muskeldurchtrennung) genannt, helfen. Einige Medikamente vermindern die Schmerzen, bei älteren Tieren, 8-10 Jahre alt, hilft oft eine Einschränkung der Bewegung bei der Verringerung der Schmerzen.